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急速眼球運動睡眠

フリー百科事典ウィキペディアより
パラドキシカル (REM) 睡眠の増加を特徴とする睡眠サイクルを示すヒプノグラム(睡眠の脳波) のサンプル。
顕著なシータリズムによって特徴付けられるレム睡眠を示すマウスの脳波

急速眼球運動睡眠( REM 睡眠またはREMS ) は、哺乳動物や鳥類に特有の睡眠段階であり、目のランダムな急速な動きを特徴とし、全身の筋肉の緊張が低下し、睡眠者が鮮明に夢を見る傾向があります。

レム期は逆説睡眠( PS ) としても知られており、時には 非同期睡眠または夢のような睡眠[ 1]としても知られています。この段階を調節する電気的および化学的活動は、脳幹に由来するようであり、最も顕著な特徴は、神経伝達物質アセチルコリンの豊富さと、モノアミン神経伝達物質であるヒスタミン、セロトニン、およびノルエピネフリンのほぼ完全な欠如です。[2] ノルエピネフリンが存在しないため、レム睡眠の経験は永続的な記憶に移されません。[3]

レム睡眠は、非レム睡眠(NREM 睡眠、NREMS、同期睡眠)と総称される他の睡眠段階とは生理学的に異なります。レム睡眠中に視覚と聴覚の刺激がないと (感覚遮断)、幻覚が起こることがあります。[4] [検証失敗]レム睡眠とノンレム睡眠は、大人の人間で約 90 分間続く 1 つの睡眠サイクル内で交互に繰り返されます。睡眠サイクルが続くと、レム睡眠の割合が高くなります。レム睡眠への移行は、脳幹に由来する「前膝後頭波」（PGO波）と呼ばれる電気的バーストから始まる、顕著な身体的変化をもたらします. レム睡眠は、7 時間の睡眠中に 4 回発生します。[5]レム睡眠中の生物は中枢性ホメオスタシスを中断し、呼吸、体温調節、循環に大きな変動を許しますが、これは他の睡眠モードや覚醒モードでは起こりません。体は急激に筋肉の緊張を失い、REM アトニアとして知られる状態になります。[2] [6]

1953年、ナサニエル・クライトマン教授と彼の学生であるユージーン・アセリンスキーは、急速な眼球運動を定義し、それを夢と関連付けました. レム睡眠は、ウィリアム・デメントやミシェル・ジュヴェなどの研究者によってさらに説明されました。多くの実験では、レム期に入り始めるたびに被験者を目覚めさせ、それによってレム剥奪として知られる状態を作り出しています。通常の睡眠に戻ることを許可された被験者は、通常、適度なREMリバウンドを経験します。脳神経外科、化学物質注入、脳波、陽電子放出断層撮影、および覚醒時の夢想家の報告の技術はすべて、睡眠のこの段階を研究するために使用されてきました。[7]

生理学[編集]

脳内の電気活動[編集]

レム睡眠の睡眠ポリグラフ記録。赤いボックスで強調表示されたEEG 。赤い線で強調された目の動き。

レム睡眠は、覚醒状態と似ていることから「パラドキシカル」と呼ばれています。体は麻痺していますが、脳は覚醒しているように働き、大脳ニューロンは覚醒時と同じ全体的な強度で発火します。[8] [9] レム睡眠中の脳波検査では、覚醒時に見られるパターンに似た高速で低振幅の非同期神経振動(脳波) が明らかになり、これはノンレム睡眠の遅いδ (デルタ) 波パターンとは異なります。[2] [10]このコントラストの重要な要素は、海馬の3 ～ 10 Hz の シータリズム[11]と 40 ～ 60 Hzです。皮質のガンマ波; これらのリズムに似た脳波活動のパターンは、覚醒中にも観察されます。[12]覚醒中およびレム睡眠中の脳の皮質および視床ニューロンは、ノンレム睡眠中の脳よりも脱分極している (発火しやすい)。[13]人間のシータ波活動は、海馬と皮質の両方でレム睡眠中に優勢です。[14] [15]

レム睡眠中、脳のさまざまな部分間の電気的接続は、覚醒中とは異なって現れます。前頭葉と後頭葉はほとんどの周波数で一貫性が低く、これは混沌とした夢の経験に関連して引用されている事実です。ただし、後部領域は互いにより一貫性があります。特に明晰夢の間は、脳の右半球と左半球も同様です。[16] [17]

レム睡眠中の脳のエネルギー使用量は、酸素とブドウ糖の代謝によって測定され、覚醒時のエネルギー使用量と同等かそれ以上です。ノンレム睡眠の割合は 11 ～ 40% 低くなります。[18]

脳幹[編集]

レム睡眠中の神経活動は、脳幹、特に橋被蓋と青斑核に由来するようです。レム睡眠は中断され、その直後に脳幹から発生する電気的活動のバーストであるPGO (橋 - 膝 - 後頭) 波が続きます。[19] (PGO 波は長い間猫で直接測定されてきましたが、実験の制約のため、人間では測定されませんでした。しかしながら、レム睡眠中に発生する「位相」イベント中に人間で同等の効果が観察されており、同様の PGO 波の存在[17]これらの波は、深い睡眠から逆説的な睡眠への移行中に、約 6 秒ごとに 1 ～ 2 分間クラスターで発生します。[10]それらは視覚野に移動する際に最大の振幅を示し、逆説睡眠における「急速な眼球運動」の原因となります。[20] [21] [18]これらの波の影響下で、他の筋肉も収縮することがあります。[22]

前脳[編集]

陽電子放出断層撮影法(PET)を使用した 1990 年代の研究では、脳幹の役割が確認され、前脳内で辺縁系と傍辺縁系が他の領域よりも多くの活性化を示したことが示唆されました。[8]レム睡眠中に活性化される領域は、ノンレム睡眠中に活性化される領域とほぼ逆で[18]、静かに目覚めているときよりも大きな活動を示します。「前傍辺縁系 REM 活性化領域」(APRA) には、感情、記憶、恐怖、性に関連する領域が含まれており、REMS 中の夢の経験に関連している可能性があります。[17] [23]最近の PET 研究では、レム睡眠中の脳活動の分布は、覚醒の前の期間に見られた活動のタイプに対応して変化することが示されています。[8]

上前頭回、内側前頭野、頭頂間溝、および上頭頂皮質 は、洗練された精神活動に関与する領域であり、レム睡眠でも覚醒時と同等の活動を示します。扁桃体はレム睡眠中にも活動しており、PGO波の生成に関与している可能性があり、扁桃体を実験的に抑制するとレム睡眠が減少します。[24]扁桃体はまた、活性の低い島皮質の代わりに心機能を調節している可能性があります。[8]

脳内の化学物質[編集]

徐波睡眠と比較して、覚醒と逆説的な睡眠の両方で、神経伝達物質アセチルコリンの使用が多くなり、脳波が速くなる可能性があります. モノアミン 神経伝達物質であるノルエピネフリン、セロトニン、ヒスタミンは完全に利用できません。利用可能なアセチルコリンを効果的に増加させるアセチルコリンエステラーゼ阻害剤の注射は、すでに徐波睡眠にある人間や他の動物に逆説的な睡眠を誘発することがわかっています. カルバコールニューロンに対するアセチルコリンの効果を模倣する 、同様の影響があります。目覚めているヒトでは、モノアミン神経伝達物質がすでに枯渇している場合にのみ、同じ注射が逆説的な睡眠をもたらします. [2] [25] [26] [27] [28]

他の 2 つの神経伝達物質、オレキシンとガンマアミノ酪酸(GABA) は、覚醒を促進し、深い睡眠中に減少し、逆説睡眠を阻害するようです。[2] [29]

電気的パターンの急激な遷移とは異なり、脳内の化学変化は連続的な周期的振動を示します。[30]

REM規制のモデル[編集]

1975年から1977年にかけてロバート・マッカリーとアラン・ホブソンが提唱した活性化合成仮説によると、レム睡眠の制御には、脳幹の「レムオン」ニューロンと「レムオフ」ニューロンの経路が関与しています。REM オンのニューロンは、主にコリン作動性です (すなわち、アセチルコリンが関与します)。レム オフ ニューロンはセロトニンとノルアドレナリンを活性化し、他の機能の中でも特にレム オン ニューロンを抑制します。McCarley と Hobson は、REM オン ニューロンが実際に REM オフ ニューロンを刺激し、それによってレム睡眠とノンレム睡眠の間のサイクルのメカニズムとして機能することを示唆しました。[2] [25] [27] [31]彼らはロトカ・ヴォルテラ方程式を使用して、この周期的な逆関係を説明しました。[32]Kayuza Sakai と Michel Jouvet は1981 年に同様のモデルを進めました。[33]オレキシンと GABA の離脱は、他の興奮性神経伝達物質の欠如を引き起こす可能性があります。[34]近年の研究者は、ますますモデルに GABA 調節を含めています。[35]

目の動き[編集]

「急速眼球運動」睡眠中の眼球運動のほとんどは、実際には、目覚めている人間が通常示すものよりも速度が遅い. また、持続時間が短く、開始点にループバックする可能性が高くなります。このようなループは、レム睡眠の 1 分間で約 7 回発生します。徐波睡眠では、目が離れていくことがあります。しかし、逆説的な寝台車の目は連動して動きます。[36]これらの眼球運動は、脳幹に由来する橋 - 膝 - 後頭波に続く。[20] [21]目の動き自体は、夢の中で経験する視覚に関連している可能性があります[37]。しかし、直接的な関係はまだ明確に確立されていません。通常、夢の中で視覚的なイメージを持たない先天性の視覚障害者は、レム睡眠でも目を動かします。[18]別の説明では、レム睡眠の機能的な目的は手続き記憶の処理であり、急速な眼球運動は脳が眼に関連する手続き記憶を処理することの副作用にすぎないことを示唆しています。[38] [39]

循環、呼吸、および体温調節[編集]

一般的に言えば、体は逆説的な睡眠中に恒常性を一時停止します。心拍数、心拍数 、心拍出量、動脈圧、および呼吸数は、身体がレム睡眠に入ると急速に不規則になります。[40]一般に、低酸素に対する反応などの呼吸反射は減少する。全体として、脳は呼吸をあまり制御できません。呼吸に関連する脳領域の電気刺激は、ノンレム睡眠中や覚醒中のように肺に影響を与えません。[41]心拍数と動脈圧の変動は、PGO 波と急速な眼球運動、けいれん、または呼吸の突然の変化と一致する傾向があります。[42]

陰茎の勃起(夜行性陰茎勃起または NPT) は通常、ラットとヒトのレム睡眠に伴います。[43]男性が起きている間に勃起不全(ED) を持っているが、REM 中に NPT エピソードを持っている場合、ED は生理学的な原因ではなく、心理的な原因によるものであることが示唆されます。女性では、陰核の勃起（夜間性陰核隆起またはNCT）が拡大を引き起こし、膣の血流および浸出（すなわち、潤滑）を伴います。通常の夜の睡眠中、陰茎とクリトリスは合計 1 時間から 3 時間半のレム睡眠中に勃起していることがあります。[44]

レム睡眠中は体温が十分に調節されていないため、生物は熱中性域外の温度に対してより敏感になります。猫やその他の毛むくじゃらの小型哺乳類は、 NREMS 中は体温を調節するために震え、呼吸が速くなりますが、REMS 中はそうではありません。[45]筋肉の緊張が失われると、動物は体の動きを通じて体温を調節する能力を失います。(しかしながら、レム睡眠中の筋弛緩を防ぐ橋病変を持つ猫でさえ、震えによって体温を調節しませんでした。)ノンレム睡眠と覚醒で行います。[47]

その結果、高温または低温の環境温度は、レム睡眠の割合と総睡眠量を減らす可能性があります。[48] [49]言い換えれば、深い睡眠の段階の終わりに生物の熱指標が特定の範囲外にある場合、調節解除によって温度が望ましい値からさらにドリフトしないように、逆説的な睡眠には入らない. [50]このメカニズムは、人工的に脳を温めることによって「だまされる」可能性があります。[51]

筋肉[編集]

体のほぼ完全な麻痺であるREMアトニアは、運動ニューロンの抑制によって達成されます。体がレム睡眠に移行すると、体全体の運動ニューロンは過分極と呼ばれるプロセスを経ます: [52]それらのすでに負の膜電位はさらに 2 ～ 10ミリボルト低下し、刺激がそれらを興奮させるために克服しなければならない閾値を上げます。筋肉の抑制は、モノアミン神経伝達物質 (脳幹内のアセチルコリンの存在量を抑制する) が利用できないこと、およびおそらく筋肉抑制の覚醒に使用されるメカニズムに起因する可能性があります。[53 ]延髄、橋と脊椎の間に位置し、生物全体の筋肉抑制の能力を持っているようです. [6]局部的なけいれんや反射はまだ起こる可能性があります。[54]生徒契約。[22]

レム運動失調の欠如はレム行動障害を引き起こし、影響を受けた人は物理的に夢を実行する[55]または逆に、レム中の筋肉インパルスと関連する精神的イメージとの関係に関する別の理論の下で、「自分の行為を夢見る」 (これも適用されるだろう)筋肉へのコマンドが抑制されていることを除いて、状態のない人に)。[56]これは、REM ではなく、徐波睡眠中に起こる従来の夢遊病とは異なります。[57] 対照的に、ナルコレプシーは、過剰で望ましくないREMアトニアを伴うようです:脱力発作および覚醒中の過度の日中の眠気、徐波睡眠に入る前の入眠時幻覚、または覚醒中の睡眠麻痺。[58]うつ病を含む他の精神障害は、不均衡なレム睡眠に関連しています。[59]睡眠障害が疑われる患者は通常、睡眠ポリグラフによって評価される。[60] [61]

アトニアを防ぐための橋の病変は、動物の機能的な「REM行動障害」を引き起こしました。[62]

心理学[編集]

夢見る[編集]

急速眼球運動睡眠 (REM) は、その発見以来、夢と密接に関連しています。レム フェーズ中に眠っている人を起こすことは、夢のレポートを取得するための一般的な実験方法です。神経型障害者の 80% は、このような状況下で何らかの夢の報告をすることができます。[63] [64]レム睡眠から目覚めた睡眠者は、自分が経験していた夢についてより長く、より物語的な説明をする傾向があり、夢の持続時間をより長く見積もる. [18] [65] 明晰夢は、レム睡眠中にはるかに頻繁に報告される. [66] (実際、これらはレム睡眠と覚醒意識の必須要素を組み合わせたハイブリッド状態と見なすことができます。) [18]レム中に起こる心的出来事は、最も一般的に、物語の構造、説得力（例えば、目覚めている生活との経験上の類似性）、および本能的なテーマの組み込みを含む夢の特徴を持っています。[18]時には、エピソード記憶から直接取った夢想家の最近の経験の要素が含まれている. [8]ある推定によると、夢の 80% はレム中に発生します。[67]

Hobson と McCarley は、「位相性」REM に特徴的な PGO 波が視覚野と前脳に電気的興奮を供給し、夢の幻覚的側面を増幅する可能性があると提案しました。[26] [31]しかし、睡眠中に目が覚めた人は、強壮性 REMS と比較して、位相性 REMS 中に奇妙な夢を有意に多く報告するわけではありません。[65] 2 つの現象の間に考えられるもう 1 つの関係は、レム睡眠中の感覚中断のしきい値が高いと、脳が非現実的で独特な思考の流れに沿ってさらに移動できるようになる可能性があります。[65]

ノンレム睡眠中に夢を見ていることがあります。「眠りが浅い」人は第 2 段階のノンレム睡眠中に夢を見ることができますが、「深い眠り」の人は、同じ段階で目覚めたときに「考えている」と報告する可能性が高く、「夢を見ている」と報告する可能性が高くなります。眠っている間に経験する夢の独特の奇妙な性質を評価するための特定の科学的努力は、特に感覚遮断の状態では、起きている思考も同様に奇妙である可能性があると結論付けざるを得ませんでした. [65] [68]ノンレム夢のため、一部の睡眠研究者は、夢とレム睡眠相を結びつけることの重要性について激しく異議を唱えてきました。よく知られているレムの神経学的側面自体が夢を引き起こすわけではないという見通しは、夢そのものの神経生物学を再検討する必要があることを示唆しています。[69]一部の研究者 (たとえば、Dement、Hobson、Jouvet) は、夢とレム睡眠を切り離すという考えに抵抗する傾向があります。[18] [70]

SSRIの効果[編集]

以前の研究では、選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI) がレム睡眠の神経生物学と夢に重要な影響を与えることが示されています。[71] 2000 年にハーバード大学医学部で行われた研究では、健康な若年成人の男性と女性に対するパロキセチンとフルボキサミンの効果が 31 日間テストされました。 5日間の完全中止。[72]結果は、セロトニン作動性REM抑制の結果として、ベースライン測定値と比較してSSRI治療が夢想起頻度の平均量を減少させたことを示した. [72]フルボキサミンは、夢の報告の長さ、夢の奇妙さ、レム睡眠の強度を増加させました. これらの影響は、治療およびベースライン日と比較して、急性中止中に最大でした。[72]しかし、ベースラインおよび中止日と比較して、SSRI治療中は主観的な夢の強度が増加し[72] 、レム睡眠に入る傾向が減少した. [72]

創造性[編集]

レム睡眠から目覚めた後、心は「超連想」のように見え、セマンティック プライミング効果をより受け入れやすくなります。レム睡眠から目覚めた人は、アナグラムや創造的な問題解決などのタスクのパフォーマンスが向上しています。[73]

睡眠は、創造性が連想要素を有用な、または何らかの要件を満たす新しい組み合わせに形成するプロセスを支援します。[74]これはノンレム睡眠ではなくレム睡眠で起こる。[75] [76]これは、記憶プロセスによるものではなく、レム睡眠中のコリン作動性およびノルアドレナリン作動性 神経調節の変化に起因するとされています。[75]海馬の高レベルのアセチルコリンは、海馬から新皮質へのフィードバックを抑制しますが、新皮質の低レベルのアセチルコリンとノルエピネフリンは、新皮質領域内の連合活動の制御されない広がりを助長します. [77]これは、高レベルのノルエピネフリンとアセチルコリンが新皮質の再発性接続を阻害する覚醒中の意識とは対照的です. このプロセスによるレム睡眠は、「海馬からの情報が以前の意味表現またはノードに関連して再解釈される連想階層を再編成する新皮質構造」を可能にすることにより、創造性を追加します。[75]

タイミング[編集]

逆説的 (REM) 睡眠の増加を特徴とする睡眠サイクルを示す催眠図 (睡眠の脳波) のサンプル。

ウルトラディアン スリープ サイクルでは、生物は深い睡眠 (ゆっくりとした大きな同期した脳波) と逆説的な睡眠 (より速く同期していない脳波) を交互に繰り返します。睡眠は、体内のタイムキーパーに基づいて眠気や生理学的要因に影響を与える、より大きな概日リズムのコンテキストで発生します。睡眠は 1 日を通して分布することも、リズムの一部に集中することもあります。夜行性の動物では日中、昼行性の動物では夜です。[78]生物は、レム睡眠が終了した直後に恒常性の調節に戻る。[79]

人間は通常、一晩の睡眠中に約 4 ～ 5 回のレム睡眠を経験します。彼らは夜の初めに短く（〜15分）、終わりに向かって長く（〜25分）. 多くの動物や一部の人々は、レム睡眠の直後に短時間、目覚めたり、非常に浅い睡眠を経験したりする傾向があります. レム睡眠の相対的な量は、年齢によって大きく異なります。生まれたばかりの赤ちゃんは、全睡眠時間の 80% 以上をレムで過ごします。[80]

レム睡眠は通常、成人の全睡眠の 20 ～ 25% を占めます。1 晩の睡眠の約 90 ～ 120 分です。最初の REM エピソードは、入眠後約 70 分で発生します。それぞれ約 90 分のサイクルが続き、各サイクルにはより大きな割合のレム睡眠が含まれます。[30] (夜遅くのレム睡眠の増加は概日リズムと関連しており、夜の最初の部分で眠れなかった人でも発生します。) [ 81] [82]

人間の赤ちゃんが生まれてから数週間で、神経系が成熟するにつれて、睡眠中の神経パターンがレム睡眠とノンレム睡眠のリズムを示し始めます。(発達の早い哺乳類では、この過程は子宮内で起こる。) [83]乳児は大人よりもレム睡眠に多くの時間を費やす。その後、レム睡眠の割合は、小児期に大幅に減少します。高齢者は全体的に睡眠時間が短くなる傾向がありますが、レム睡眠はほぼ同じ絶対時間です (したがって、睡眠の大部分をレムで過ごします)。[84] [67]

急速眼球運動睡眠は、強壮モードと相性モードに分類できます。[85]トニックREMは、脳内のシータリズムによって特徴付けられます。phasic REM は、PGO 波と実際の「急速な」眼球運動によって特徴付けられます。位相性レム睡眠中は外部刺激の処理が大幅に抑制されており、最近の証拠によると、睡眠者は徐波睡眠よりも位相性レム睡眠から目覚めにくいことが示唆されています。[21]

剥奪効果[編集]

選択的 REMS 剥奪は、睡眠中に REM 段階に入ろうとする試みの数を大幅に増加させます。回復の夜に、個人は通常ステージ 3 に移行し、レム睡眠がより速くなり、レム リバウンドを経験します。これは、通常のレベルよりもレム ステージで費やされる時間が増加することを意味します。これらの発見は、レム睡眠が生物学的に必要であるという考えと一致しています。[86] [87]しかし、通常、「リバウンド」レム睡眠は、逃したレム期間の推定長ほど完全には続かない。[81]

剥奪が完了すると、不安、過敏症、幻覚、集中困難などの軽度の心理的障害が発生し、食欲が増すことがあります。レム欠乏の肯定的な結果もあります。うつ病のいくつかの症状は、レム欠乏によって抑制されることがわかっています。攻撃性が増し、摂食行動が乱れる可能性があります。[87] [88]高ノルエピネフェリンがこれらの結果の原因である可能性がある。[25]長期的なレム欠乏が心理的影響を与えるかどうか、またどのように影響するかについては、依然として議論の余地があります. いくつかの報告は、レム剥奪が実験動物の攻撃性と性行動を増加させることを示しています。[87]逆説的な睡眠を奪われたラットは 4 ～ 6 週間で死亡する (完全な睡眠不足の場合、死亡までの時間の 2 倍)。この期間中、平均体温は継続的に低下します。[82]

急性のレム睡眠不足は、特定のタイプのうつ病を改善する可能性があることが示唆されています。睡眠不足は一般的にほとんどの人を悩ませますが、一時的ではありますが、うつ病を軽減することが繰り返し示されています. [89]この救済を経験した人の半数以上が、次の夜の睡眠後に効果がなくなったと報告しています。したがって、研究者は、レム欠乏期間に続く数日間の睡眠スケジュールを変更するなどの方法を考案し[90]、睡眠スケジュールの変更を薬物療法と組み合わせて[91]、この効果を長引かせた. 抗うつ薬（含む選択的セロトニン再取り込み阻害剤、三環系化合物、モノアミン酸化酵素阻害剤) および覚醒剤 (アンフェタミン、メチルフェニデート、コカインなど) は、レム睡眠のために抑制しなければならないモノアミン神経伝達物質を刺激することにより、レム睡眠を妨げます。これらの薬を治療量で投与すると、数週間または数か月間、レム睡眠を完全に止めることができます。離脱はREMリバウンドを引き起こします。[67] [92]睡眠不足は抗うつ薬と同じように海馬の神経新生を刺激するが、この効果が特にレム睡眠によって引き起こされるかどうかは不明である. [93]

他の動物[編集]

0:33
ダチョウの睡眠には、レム睡眠と徐波睡眠があります。[94]
犬の素早い眼球運動
詳細は「人間以外の動物の睡眠」を参照

動物によってその現れ方は異なりますが、レム睡眠またはそれに似た現象は、鳥だけでなくすべての陸生哺乳類にも見られます。REM を識別するために使用される主な基準は、EEG によって測定される電気的活動の変化と、位相性 REM のけいれんの発作が散在する筋緊張の喪失です。[95]

レム睡眠とサイクリングの量は動物によって異なります。捕食者は獲物よりも多くのレム睡眠を経験します。[25]大型の動物はレム睡眠に長くとどまる傾向があるが、これはおそらく、脳と体の熱慣性が高いため、体温調節のより長い一時停止に耐えることができるためである. [96]この期間 (REM と非 REM の完全なサイクル) は、ヒトで約 90 分、ネコで 22 分、ラットで 12 分続きます。[97]子宮内では、哺乳類は 24 時間の半分以上 (50 ～ 80%) をレム睡眠で過ごします。[30]

眠っている爬虫類は、哺乳類のレムで見られるPGO波や局所的な脳の活性化を持っていないようです. ただし、EEG で測定可能なレム様の電気活動のフェーズを伴う睡眠サイクルを示します。[95]最近の研究では、オーストラリアの中央のアゴヒゲトカゲに周期的な眼球運動が見られ、その著者は羊膜生物の共通の祖先が REMS の前兆を示した可能性があると推測しています。[98]

夜間の休息位置にあるハエトリグモの観察は、けいれんと網膜の動きの発作、および筋肉の弛緩の兆候を特徴とするレム睡眠のような状態を示唆しています (前体の筋肉の弛緩によって引き起こされる圧力損失の結果として脚が丸まってしまいます)。[99]

ヒト以外の動物での睡眠剥奪実験は、ヒトでの実験とは異なる方法で設定できます。「植木鉢」法では、実験動物を水の上に置き、非常に小さい台の上に置いて、筋肉の緊張が失われると落下します。結果として生じる自然に失礼な目覚めは、単純な睡眠段階の欠如を必然的に超える生物の変化を誘発する可能性があります. [100]この方法も、約 3 日後に被験者 (通常はラット) が水を避ける意志を失うため、機能しなくなります。[82]別の方法では、脳波をコンピュータで監視し、試験動物がレム睡眠に入ったときに自動的に機械化されたケージを振る。[101]

可能な機能[編集]

一部の研究者は、レム睡眠などの複雑な脳プロセスの永続性は、それが哺乳類や鳥類の種の生存に重要な機能を果たしていることを示していると主張しています。それは、実験動物の長期にわたるレム睡眠不足が死に至る程度まで、生存に不可欠な重要な生理学的ニーズを満たします。人間と実験動物の両方で、レム睡眠の喪失はいくつかの行動的および生理学的異常につながります。レム睡眠の喪失は、さまざまな自然感染および実験感染の際に認められています。レム睡眠が感染中に完全に減衰すると、実験動物の生存率が低下します。これは、REM 睡眠の質と量が通常の身体生理にとって不可欠である可能性につながります。[102]さらに、「REM リバウンド」効果の存在は、REM 睡眠が生物学的に必要である可能性を示唆しています。

レム睡眠の正確な機能はよくわかっていませんが、いくつかの理論が提案されています。

メモリ[編集]

一般的に、睡眠は記憶を助けます。レム睡眠は、特定の種類の記憶の保存に有利に働く可能性があります。具体的には、手続き記憶、空間記憶、感情記憶です。ラットでは、集中学習の後、特に数時間後にレム睡眠が増加し、場合によっては複数夜続くこともあります。実験的なレム睡眠不足は、特に複雑なプロセス (例えば、複雑な迷路から脱出する方法) に関して、記憶の統合を阻害することがあります。[103]人間の場合、REM による記憶力の向上を示す最良の証拠は、手順の学習、つまり体を動かす新しい方法 (トランポリン ジャンプなど) や、問題解決の新しい技術に関連しています。REM の剥奪は、より複雑な場合、たとえば、より長い物語の記憶などでのみ、宣言的 (すなわち、事実) 記憶を損なうように思われました。[104]レム睡眠は、特定の思考を抑圧しようとする試みを明らかに打ち消します。[73]

睡眠と記憶の二重過程仮説によれば、睡眠の 2 つの主要な段階は、異なる種類の記憶に対応しています。「夜半」研究では、この仮説を、睡眠前に開始して真夜中に評価するか、真夜中に開始して朝に評価する記憶課題でテストしました。[105] 非レム睡眠の一部である徐波睡眠は、宣言的記憶にとって重要であると思われる。ノンレム睡眠の人為的な強化は、記憶された単語のペアの翌日の想起を改善します。[106]タッカーら。ノンレム睡眠のみを含む日中の昼寝は、宣言的記憶を強化しますが、手続き的記憶は強化しません.[107]シーケンシャル仮説によると、2 種類の睡眠が連携して記憶を定着させます。[108]

睡眠研究者のジェローム・シーゲルは、極度のレム欠乏が記憶に大きな影響を与えないことを観察しました. 破片が脳幹に損傷を与えたためにレム睡眠がほとんどまたはまったくなかった個人の 1 つのケーススタディでは、その個人の記憶が損なわれていることはわかりませんでした。レム睡眠を抑制する抗うつ薬は、記憶を損なうという証拠を示さず、記憶を改善する可能性があります. [92]

Graeme MitchisonとFrancis Crick は1983 年に、その固有の自発的な活動のおかげで、REM 睡眠の機能は「大脳皮質の細胞ネットワークにおける相互作用の特定の望ましくないモードを取り除くことである」と提案しました。その結果、関連性のある記憶 (その根底にある神経基質は、そのような自発的で無秩序な活性化に耐えるのに十分強い) がさらに強化され、弱い一時的な「ノイズ」記憶の痕跡は崩壊します。[109]逆説的な睡眠中の記憶の統合は、連続的に発生しない急速な眼球運動の期間と特に相関しています。この相関関係の 1 つの説明は、眼球運動に先行する PGO 電波も記憶に影響を与えるということです。[20]レム睡眠は、ホメオスタシスに関与する基本的なニューラル ネットワークで発生する「脱学習」のユニークな機会を提供する可能性があります。[110]

神経個体発生[編集]

レム睡眠は出生後に最も多くなり、年齢とともに減少します。「個体発生仮説」によると、REM (新生児では活動的な睡眠としても知られています)は、新生児が成熟した神経接続を形成するために必要な神経刺激を提供することにより、脳の発達を助けます。[111]睡眠不足の研究は、人生の早い段階で睡眠不足が行動上の問題、永続的な睡眠障害、および脳量の減少をもたらす可能性があることを示しています. [112] [83]個体発生仮説の最も強力な証拠は、REM剥奪に関する実験と、外側膝状核および一次視覚野における視覚系の発達から得られる。[83]

防御的固定化[編集]

ストックホルム大学の Ioannis Tsoukalas は、REM 睡眠は、よく知られている防御メカニズムである緊張性不動反射の進化的変化であるという仮説を立てました。動物の催眠または死のふりとしても知られるこの反射は、攻撃する捕食者に対する最後の防衛線として機能し、動物が完全に動けなくなるため、死んだように見えます。Tsoukalas は、この反応の神経生理学と現象学がレム睡眠と著しく類似していると主張している。たとえば、両方の反応は、脳幹制御、コリン作動性神経伝達、麻痺、海馬シータリズム、および体温調節の変化を示します。[113] [114]

視線の移動[編集]

「スキャン仮説」によると、レム睡眠の方向特性は、夢のイメージにおける視線の移動に関連しています。この仮説に反するのは、そのような眼球運動は、視覚の欠如にもかかわらず、盲目で生まれた人や胎児​​に起こるということです. また、両眼REMは非共役であるため（つまり、2つの目が同時に同じ方向を向いていない）、固定点がありません。この理論を支持して、研究は、目標指向の夢では、夢を実行するレム睡眠行動障害患者の目と体の動きの相関関係から決定される夢の行動に視線が向けられることを発見しました。[115]

角膜への酸素供給[編集]

目の専門医でコロンビア大学の元非常勤教授であるDavid M. Maurice博士は、REM 睡眠は角膜への酸素供給と関連しており、角膜と虹彩の間の液体である房水は攪拌されなければ停滞していると提唱しました。[116]裏付けとなる証拠の中で、彼は、房水が停滞している場合、虹彩からの酸素が房水を介した拡散によって角膜に到達する必要があると計算しましたが、これは十分ではありませんでした. 理論によれば、生物が目覚めているとき、目の動き (または低温の環境温度) によって房水の循環が可能になります。生物が眠っているとき、REM は房水に非常に必要な攪拌を提供します。この理論は、胎児や目を閉じた新生動物がレム睡眠で多くの時間を過ごし、通常の睡眠中、人間のレム睡眠エピソードは夜が深くなるにつれて次第に長くなるという観察と一致しています. しかし、フクロウはレム睡眠を経験しますが、ノンレム睡眠よりも頭を動かしません[117]。フクロウの目はほとんど動かないことはよく知られています。[118]

その他の説[編集]

別の理論は、脳内の モノアミン受容体が回復して完全な感度を取り戻すことができるように、モノアミンのシャットダウンが必要であることを示唆しています.

レム睡眠のセンチネル仮説は、 1966 年に Frederick Snyder によって提唱されました。これは、いくつかの哺乳類 (ラット、ハリネズミ、ウサギ、およびアカゲザル) のレム睡眠の後に短い覚醒が続くという観察に基づいています。これは猫にも人間にも起こりませんが、人間はノンレム睡眠からよりもレム睡眠から目覚める可能性が高くなります. スナイダーは、レム睡眠が動物を定期的に活性化し、環境をスキャンして捕食者の可能性を探しているという仮説を立てました。この仮説は、レム睡眠の筋肉麻痺を説明していません。ただし、論理的な分析は、動物が不必要に完全に目覚めるのを防ぎ、より深い睡眠に簡単に戻ることができるようにするために、筋肉の麻痺が存在することを示唆している可能性があります. [119] [120] [121]

ラフバラー大学の睡眠研究者であるジム・ホーンは、現代人のREMが覚醒時の食物採餌の必要性の減少を補っていることを示唆しています. [12]

他の理論は、レム睡眠が脳を温め、覚醒中に活性化されていない神経回路を刺激して安定させ、または中枢神経系の発達を助ける内部刺激を生み出すというものです。一方で、REM には目的がなく、脳がランダムに活性化された結果だと主張する人もいます。[115] [122]

さらに、眼球運動は、眼球運動脱感作および再処理 (EMDR) などの特定の心理療法で役割を果たします。

[編集]も参照

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ソース[編集]

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さらに読む[編集]

外部リンク[編集]

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レム睡眠

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』
鼠の脳波

レム睡眠（レムすいみん、英: rapid eye movement sleep, REM sleep）は、急速眼球運動（英: rapid eye movement, REM）を伴う睡眠である[1]。急速眼球運動睡眠とも呼ばれ、REM睡眠とも表記される。急速眼球運動を伴わない睡眠はノンレム睡眠（英: non-REM sleep）または徐波睡眠（じょはすいみん）と呼ばれ、この項ではノンレム睡眠についても記述する。

レム睡眠の存在は、シカゴ大学のユージン・アセリンスキーとナサニエル・クレイトマン（英語版）の研究によって、1953年に明らかになった。

レム睡眠は、鳥類と哺乳類にしかみられない[2]。

理化学研究所・東京大学の上田泰己らによって、アセチルコリン受容体のM1（Chrm1）およびM3（Chrm3）遺伝子がレム睡眠の必須遺伝子として同定された[3][4]。

レム睡眠[編集]

レム睡眠は睡眠中の状態のひとつで、身体は骨格筋が弛緩して休息状態にあるが、脳が活動して覚醒状態にある。レム睡眠時には視床での情報伝達が遮断され、脊髄のレベルで筋肉への情報伝達が遮断されて、運動機能が制止されている。大脳皮質は覚醒時よりもむしろ強く活動しており、運動機能を遮断しておかないと身体が寝ながらにして激しく動いてしまうことになる。ただし眼球だけが急速に運動している。レム睡眠時には脳の強い活動の反映として夢を見る[5]。このとき脳波は 4 Hz から 7 Hz のシータ波が優勢で覚醒時と同様の振幅を示す。外見的には寝ているのに、脳は覚醒状態にあるため、逆説睡眠（ぎゃくせつすいみん）とも呼ばれる。

ヒトでは新生児期に多く睡眠時間のおよそ半分を占めるが、加齢に従って徐々に減少し、小児期で 20％、大人では睡眠時間の約20 - 25% になる[1]。

夢を見るのはレム睡眠中であることが多いとされている。この期間を経た直後に覚醒した場合、直前の夢の内容を覚えていたり、その記憶による事実錯誤の状態になっていたりすることがあり、問題行動はこのタイプが多い（RBD:レム睡眠行動障害）。

ナルコレプシーに罹患または極端な睡眠不足により急速にレム睡眠となった場合、大脳が未だ覚醒状態にあることにより入眠時幻覚と呼ばれる現実感に富んだ夢を見ることがあり、同時に運動機能が遮断されるため金縛り状態となり現実感に富んだ夢と相まって非常な恐怖を感じる場合がある[6]。

ノンレム睡眠[編集]

詳細は「en:Non-rapid eye movement sleep」を参照

急速眼球運動を伴わない睡眠のことをノンレム睡眠 (Non-rapid eye movement sleep,Non-REM sleep) または徐波睡眠（じょはすいみん）という[1]。ノンレム睡眠はステージ1（N1）からステージ4（N4）までの4段階に分けられ、N4が睡眠の最も深いレベルである[1]。このとき、周波数が 1Hz から 4Hz のデルタ波と呼ばれる低周波、高振幅の脳波が高頻度で観測される。睡眠時間の50-60%はN1-N2睡眠が占めている[1]。

ノンレム睡眠は一般的には「脳の眠り」と言われる。しかし筋肉の活動は休止せず、体温は少し低くなり、呼吸や脈拍は非常に穏かになってきて血圧も下がる。脳が覚醒していないため記憶されず、この間に夢をみていたかどうかは 確認が難しい。

いわゆるぐっすり寝ている状態で、多少の物音がしたり、軽くゆさぶられても目が覚めることはない。もしノンレム睡眠の最中に強制的に起こされると、人体はすぐさま活動を開始することができない。大脳が休止状態から活動を開始するまではしばらくの時間が必要とされ、この状態に起こされてもしばらく次の行動に自覚的に移ることができない「寝惚け」の状態になる。

睡眠ステージの推移[編集]

ヒプノグラム（Hypnogram）の一例

入眠時では、通常45-60分以内にノンレム睡眠N1-N3まで達し、やがて約1時間から2時間ほどで徐々に浅くなってレム睡眠になる[1]。以後はノンレム睡眠とレム睡眠が交互に現れ、90-110分のセットで繰り返される[1]。一晩の平均的な 6 - 8 時間の睡眠では 4 - 5 回のレム睡眠が現れる。

レム睡眠は入眠後2時間以内に現れるが、入眠から30分以内にレム睡眠が現れた場合はうつ病、ナルコレプシー、サーカディアンリズム障害、薬物依存などの病態が疑われる[1]。

ノンレム睡眠中に観測されるデルタ波には、脳内での記憶形成（記憶の再構成[7]）や脳機能回復の作用があることが知られている[2]が、マウスによる実験でレム睡眠を消失させるとノンレム睡眠中のデルタ波が弱くなることが観測された[2]。アルツハイマー病やうつ病などでは、睡眠中のデルタ波が減少することが知られており、レム睡眠の効果や病気の解明の可能性も期待されている[2]。

健康な男子学生の実験では、ミノサイクリン200mgの単回投与で徐波睡眠 (Slow-wave sleep) が明らかに減少し、偽薬に変更後2回の夜も持続した。レム睡眠は全ての夜で減少しなかった[8]。

脚注[編集]

[脚注の使い方]
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  6. ^ 櫻井武　『睡眠の科学』　p113ほか
  7. ^ 記憶は大脳辺縁系の海馬で生成され（短期記憶）るが、これが大脳皮質に転写されることで定着（長期記憶）すると考えられている。
  8. ^ Nonaka K, Nakazawa Y, Kotorii T (1983-12-12). “Effects of antibiotics, minocycline and ampicillin, on human sleep”. en:Brain Research 288 (1-2): 253-9. doi:10.1016/0006-8993(83)90101-4. PMID 6661620 2016年6月9日閲覧。.

関連項目[編集]

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関連項目

非急速眼球運動睡眠

フリー百科事典ウィキペディアより
「スローアイズ」はこの項目へ転送されています。スローアイについては、Prunus spinosaを参照してください。

静止睡眠としても知られる非急速眼球運動睡眠( NREM ) は、まとめて睡眠段階 1 ～ 3 であり、以前は段階 1 ～ 4 として知られていました。急速眼球運動睡眠(REM) は含まれません。各段階で見られる明確な脳波およびその他の特徴があります。レム睡眠とは異なり、通常、これらの段階では眼球運動はほとんどまたはまったくありません。夢どちらの睡眠状態でも発生し、レム睡眠のように筋肉が麻痺することはありません。睡眠段階を適切に通過しない人は、ノンレム睡眠に陥り、筋肉が麻痺していないため、夢遊病になる可能性があります. 研究によると、ノンレム睡眠中に行われる精神活動は思考に似ていると考えられていますが、レム睡眠には幻覚や奇妙な内容が含まれています。[1] NREM 睡眠は、より積極的なレム睡眠と比較して、夢想家が開始した親しみやすさの特徴であり、NREM が友好的な相互作用のシミュレートを担当していることを意味します。[2]ノンレム睡眠とレム睡眠で起こる精神活動は、精神活動の違いを説明する 2 つの異なる精神発生器の結果です。さらに、NREM中は副交感神経優位。報告されている REM 活動と NREM 活動の違いは、2 種類の睡眠中に発生する記憶段階の違いから生じると考えられています。

ステージ[編集]

NREM 睡眠は、1968 年の Rechtschaffen and Kales (R&K) 標準化で 4 つの段階に分けられました。これは、米国睡眠医学アカデミー(AASM)による 2007 年の更新で 3 つに削減されました。[3]

  • ステージ 1 – 主に睡眠の開始時に発生し、目の動きが遅くなります。この状態は、リラックスした覚醒状態と呼ばれることもあります。[4] アルファ波が消え、シータ波が現れる。この段階から目覚めた人は、自分が完全に目覚めていると信じていることがよくあります。第 1 段階の睡眠への移行中に、催眠のけいれんを経験するのが一般的です。[5]
  • ステージ 2 – 眼球運動は起こらず、夢を見ることは非常にまれです。眠っている人はとても簡単に目覚めます。脳波記録は、この段階で特徴的な「睡眠紡錘体」を示す傾向があります。これは、高頻度の脳活動の短いバーストであり[6]、「K 複合体」です。
  • ステージ 3 – 以前はステージ 3 と 4 に分けられていましたが、深い睡眠、徐波睡眠(SWS) です。ステージ 3 は以前はステージ 2 とステージ 4 の間の遷移であり、 「深い」睡眠に関連するデルタ波が発生し始めましたが、ステージ 4 ではデ​​ルタ波が支配的でした。 . [7]この段階では、レム睡眠ほど一般的ではありませんが、ノンレム睡眠の他の段階よりも夢を見ることがよくあります。SWS の夢の内容は、レム睡眠中に見られるものよりも、切り離されていて、鮮やかさがなく、記憶に残りにくい傾向があります。[8]これは、睡眠時随伴症が最も一般的に発生する段階でもあります。VCAAなどの各種教育制度オーストラリアのビクトリア朝の教育実践の 3 分の 1 が、今でもステージ 3 と 4 の分離を実践しています。

睡眠紡錘体と K 複合体[編集]

睡眠紡錘体はノンレム睡眠特有のものです。ほとんどのスピンドル アクティビティは、NREM の開始時と終了時に発生します。睡眠紡錘体は、視床、前帯状皮質、島皮質、および上側頭回の領域における脳の活性化を伴います。長さが異なります。上前頭回の活動の増加に関連する 11 ～ 13 Hz の範囲の遅い紡錘体と、感覚運動処理皮質領域の動員および動員に関連する 13 ～ 15 Hz の範囲の速い紡錘体があります。近心前頭皮質と海馬の。これらの睡眠紡錘体が何を意味するのかについて明確な答えはありませんが、進行中の研究により、それらの機能が解明されることが期待されています. [9]

K 複合体は、1 秒間だけ持続する単一の長いデルタ波です。[10] また、ノンレム睡眠に特有のものでもあります。それらは、睡眠紡錘体と同様に、初期段階、通常は第 2 段階で自然に現れます。ただし、睡眠紡錘症とは異なり、ドアのノックなどの一時的なノイズによって自発的に誘発される可能性があります。これらの K 複合体の機能は不明であり、さらなる研究を実施する必要があります。[11]

夢見る[編集]

研究参加者の報告によると、レム睡眠中の強烈な夢の鮮明さと、その段階で発生する夢の想起の増加は、この段階で夢を見ることが最も一般的であることを示唆していますが[12]、夢はノンレム睡眠中にも発生する可能性があり[12] 、夢は傾向がある[12] 。比較してより平凡であること。[13]当初、ノンレム睡眠は夢を見ないことであると考えられていました。または、レム睡眠の途中で目が覚めた人の 90 ～ 95% が夢を見たと報告するため、レム睡眠に比べて夢がほとんど起こらないと考えられていました。しかし、ノンレム睡眠の最中に目が覚めた人のうち、夢を見たと報告するのは 5 ～ 10% だけです。[14]しかし、より一般的な思考プロセスや感情について尋ねたところ、ノンレム睡眠から目覚めた人の 70% が、ノンレム睡眠の特徴である夢のような感情を持っていると報告しており、その理論が反証される可能性があります。[15] [16]

研究によると、NREM 段階の夢は、レム睡眠の発生率が最も高い時間帯でもある朝の時間帯に最も一般的に見られることが示されています。これは、特定の時間間隔で昼寝をして強制的に目覚めさせた被験者を対象とした研究で発見されたもので、睡眠ポリグラフを使用して、睡眠がレム睡眠のみとノンレム睡眠のみの昼寝に分けられました。. これは、レム睡眠の睡眠ポリグラフの発生が夢を見るために必要ではないことを意味します。むしろ、レム睡眠を生み出す実際のメカニズムが、睡眠体験に変化をもたらします。これらの変化により、朝までに、REM 中に発生するタイプに匹敵する NREM 中に皮質下の活性化が発生します。この皮質下の活性化により、朝のノンレム期に夢を見るようになります。[17]

夢の中の自己[編集]

It is suggested that dreaming involves two selfs: aggressive self (REM) and friendly self (NREM). It seems that in NREM dreams, the self are put in different situations, largely negative, but are found to respond in a way that befriends or embraces the unfamiliar.[2] It's sometimes thought that in NREM sleep, the dreamers are "aware of being aware", also known as "secondary awareness",[18] which allows them to make better decisions and be able to reflect on them.[15]

Muscle movements[edit]

During non-REM sleep, the tonic drive to most respiratory muscles of the upper airway is inhibited. This has two consequences:

  1. The upper airway becomes more floppy.
  2. The rhythmic innervation results in weaker muscle contractions because the intracellular calcium levels are lowered, as the removal of tonic innervation hyperpolarizes motoneurons, and consequently, muscle cells.

However, because the diaphragm is largely driven by the autonomous system, it is relatively spared of non-REM inhibition. As such, the suction pressures it generates stay the same. This narrows the upper airway during sleep, increasing resistance and making airflow through the upper airway turbulent and noisy. For example, one way to determine whether a person is sleeping is to listen to their breathing - once the person falls asleep, their breathing becomes noticeably louder. Not surprisingly, the increased tendency of the upper airway to collapse during breathing in sleep can lead to snoring, a vibration of the tissues in the upper airway. This problem is exacerbated in overweight people when sleeping on the back, as extra fat tissue may weigh down on the airway, closing it. This can lead to sleep apnea.[citation needed]

Parasomnias[edit]

Main article: Parasomnia

The occurrence of parasomnias is very common in the last stage of NREM sleep. Parasomnias are sleep behaviors that affect the function, quality, or timing of sleep, caused by a physiological activation in which the brain is caught between the stages of falling asleep and waking. The autonomous nervous system, cognitive process, and motor system are activated during sleep or while the person wakes up from sleep.

Some examples of parasomnias are somnambulism (sleep walking), somniloquy (sleep talking), sleep eating, nightmares or night terrors, sleep paralysis, and sexsomnia (or "sleep sex"). Many of these have a genetic component, and can be quite damaging to the person with the behavior or their bed partner. Parasomnias are most common in children, but most children have been found to outgrow them with age. However, if not outgrown, they can cause other serious problems with everyday life.[19]

Polysomnography[edit]

Polysomnography (PSG) is a test used in the study of sleep; the test result is called a polysomnogram. Below are images of the NREM stages 1, 2 and 3.

The figures represent 30-second epochs (30 seconds of data). They represent data from both eyes, EEG, chin, microphone, EKG, legs, nasal/oral air flow, thermistor, thoracic effort, abdominal effort, oximetry, and body position, in that order. EEG is highlighted by the red box. Sleep spindles in the stage 2 figure are underlined in red.

Stage N1: Stage N1 Sleep. EEG highlighted by red box.

Stage N2: Stage N2 Sleep. EEG highlighted by red box. Sleep spindles highlighted by red line.

Stage N3: Stage 3 Sleep. EEG highlighted by red box.

Slow-wave sleep[edit]

Main article: Slow-wave sleep

Slow-wave sleep (SWS) is made up of the deepest stage of NREM, and is often referred to as deep sleep.

The highest arousal thresholds (e.g. difficulty of awakening, such as by a sound of a particular volume) are observed in stage 3. A person will typically feel groggy when awakened from this stage, and indeed, cognitive tests administered after awakening from stage 3 indicate that mental performance is somewhat impaired for periods up to 30 minutes or so, relative to awakenings from other stages. This phenomenon has been called "sleep inertia."

After sleep deprivation there is usually a sharp rebound of SWS, suggesting there is a "need" for this stage.[20]

Slow Wave Sleep (SWS) is a highly active state unlike a state of brain quiescence as previously thought. Brain imaging data has shown that during NREM sleep the regional brain activity is influenced by the waking experience just passed.

A study was done involving an experimental and a control group to have them learn to navigate a 3D maze. The blood flow in the parahippocampal gyrus increased in conjunction with the individual's performance through the 3D maze. Participants were then trained in the maze for 4 hours and later, during the various sleep cycles of NREM sleep, REM sleep and wakefulness, they were scanned twelve times using a PET scan during the night. The PET scan demonstrated a higher blood flow in the hippocampus during SWS/NREM sleep due to the training from the previous day while the control group exhibited no increased blood flow and they had not received the training the prior day. The brain activity during sleep, according to this study, would show the events of the previous day do make a difference. One theory suggests a model of hippocampal-neocortical dialogue. "Two stages of hippocampal activity have been proposed, the first being the recording of the memory during waking and the second involving the playback of the memory during NREM sleep. This process of reactivation of memory firing sequences is believed to gradually reinforce initially weak connections between neocortical sites allowing the original information to be activated in the cortex independently of the hippocampus, and thus ensuring refreshed encoding capacity of the hippocampus." Maquet concluded that the areas of the brain involved with information processing and memory have increased brain activity during the slow wave sleep period. Events experienced in the previous day have more efficient and clearer memory recall the next day thus indicating that the memory regions of the brain are activated during SWS/NREM sleep instead of being dormant as previously thought.[21]

NREM SWS, also known as slow wave activity (SWA), is regarded as highly important in brain development due not only to its homeostatic behavior but also because of its distinct correlation with age.[22] Children sleep longer and deeper than adults. The difference in depth of sleep has been quantified by EEG recordings of SWA.[23] An increase in SWA peaks just before puberty and exponentially decreases from adolescence to adulthood in both longitudinal and cross-sectional studies of typically developing participants.[24][22][23][25] This phenomenon is understood as memories and learned skills being metabolized during NREM sleep;[22] the decrease in SWA is considered a reflection of synaptic rewiring and, therefore, an effect of behavioral maturation concluding.[24] The critical period from childhood to emerging adulthood is also considered a sensitive period for mental disorders to manifest. For example, children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), a brain disorder that affects cognitive and motor control, have shown considerably different cortical thickening trajectories in contrast with typically developing children per MRI data. Cortical thickness is a common measure of brain maturation; the main difference in children with ADHD shows a delay in cortical thickness, specifically in the frontal lobe.[25] Significant correlations in the trajectory of gray matter thickness and SWA suggest that SWA may be able to indicate levels of cortical maturation on an individual level.[24] However, there has yet to be a study in which the diagnosis of ADHD can be given directly from SWA readings.

Memory[edit]

Main article: Sleep and memory

Non-rapid eye movement sleep is known for its beneficial effect on memory consolidation, especially for declarative memory (while procedural memory improvement is more associated with REM-sleep),[26] even if it is important to note that a clear-cut distinction between stages' influence on type of learning doesn't seem to be possible.[27]

Generally, both REM and NREM are associated with an increased memory performance, because newly encoded memories are reactivated and consolidated during sleep.[28]

NREM sleep has been demonstrated to be intimately correlated with declarative memory consolidation in various studies, where subject slept after a declarative memory-task; these who had a sleep imbued of NREM stages, had a better performance after the nap or the night, compared to subjects who have been awake or had more REM-sleep.[29][30][31]

The importance of NREM sleep in memory consolidation has also been demonstrated using cueing; in this paradigm, while participants are sleeping and are in NREM sleep stages, cues are proposed (which can be, for example, aurally-presented sounds or words, odors, and so on).[32][33][34] The fact that this procedure was effective on the improvement of the later memory performance, indicates that during these stages, there is a reactivation of the memory traces and a subsequent consolidation, which are facilitated by the cues; importantly, this doesn't work if the cueing is presented when subjects are awake or in REM stages.[32][33]

Furthermore, the specific and crucial role of SWS (Slow-Wave Sleep, a stage of NREM sleep) in memory consolidation has been demonstrated in a study[35] where, through electrical stimulations, slow oscillations were induced and boosted; because of this SWA increase, participants had a better performance in declarative memory tasks. Not only SWA helps learning, but it is also crucial, because its suppression has been demonstrated to impair declarative memory consolidation.[36]

On the other hand, sleep spindles (especially associated with N2 NREM sleep stage, but can also occur during N3 NREM sleep stage) are also crucial for declarative consolidation; indeed they are enhanced (increasing in density) after declarative learning,[37] their increase is associated with a better memory performance (which has been proved using pharmacological manipulation of spindles' density, and measuring outcomes on learning tasks).[38]

A working model of sleep and memory stabilization[edit]

Schreiner and Rasch (2017)[34] proposed a model illustrating how the cueing beneficial effect on memory during sleep could function, which includes theta and gamma waves and sleep spindles.

Increased theta activity represents the successful reestablishment of the memory after the cueing: if such an increase is observed, it means that the association between the cue and the memory trace is strong enough, and that the cue is presented in an effective way and time. Theta waves interacts with gamma activity, and - during NREM - this oscillatory theta-gamma produces the relocation of the memory representation, from the hippocampus to the cortex. On the other hand, sleep spindles increase occurs right after or in parallel to the theta augmentation, and is a necessary mechanism for the stabilization, the reinforcement and also the integration of the newly encoded memory trace.[34]

Importantly, in this working model, slow oscillations have the role of a 'time-giving pace maker',[34] and seem to be a prerequisite for the success of cueing.

According to this model, enhancing only slow waves or only spindles, is not sufficient to improve memory function of sleep: both need to be increased to obtain an influence and this latter.[34]

NREM in other animals[edit]

Not much is known about NREM, so scientists have conducted studies in other animals to potentially understand more, in particular why the brain has evolved to have two distinct states.[39] In their studies, it was found that between birds and certain mammals like dolphins, their brains exhibit similar behavior. It was found that certain species of birds have half their brain's hemisphere release brain waves similar to a human's during NREM sleep, and the other half of it fully conscious, allowing them to fly while sleeping.[40] Certain species of dolphins also exhibit similar behavior as birds in order to be able to swim while sleeping.[41]

In rats, after a 24-hour sleep deprivation, it was found that there was an increase of slow-wave activity in NREM sleep,[42] which corresponds directly with the human brain which when sleep deprived, prioritizes NREM sleep over REM sleep, implying that the NREM sleep is responsible for regulating and compensating for missed sleep.[43]

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レム睡眠行動障害

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』

レム睡眠行動障害（レムすいみんこうどうしょうがい、REM sleep behavior disorder、RBD）とは、通常の行動や認知に問題はないが、レム睡眠の時期になるたびに体が動き出してしまう睡眠障害の1つ[1][2]。睡眠時随伴症に分類される[3]。突発性の睡眠障害で50～60代以上に多く見られる[1]。

病態[編集]

レム睡眠時には脳は覚醒時に近い活動をしており、全身の骨格筋は緊張が低下している。そのため、通常であれば夢で見たことを行動に起こすことはないが、レム睡眠行動障害は何らかの原因で筋緊張の抑制が障害されるために夢で見たことをそのまま行動に移してしまう[2]。

粗大な四肢や体幹の運動、寝言（叫ぶ、泣く、笑う）や攻撃的運動、立ち上がって動き回るなどの異常行動がみられる[1][2]。20～30分が経過しレム睡眠が終わると再び通常の睡眠に戻る[1]。

原因[編集]

基礎疾患として、脳幹部の脳腫瘍、パーキンソン病、オリーブ橋小脳萎縮症、レヴィー小体病などいくつかの原因が考えられている[2]。しかしながら、約半数は基礎疾患を持たず、原因不明である。

診断[編集]

重要なのは寝言や睡眠時の異常行動が本人の見ていた夢と一致することである[2]。自覚的には人や動物に追いかけられたといった悪夢が多く、その内容と異常行動は概ね一致する[1]。異常行動中またはその直後に声をかけたり体を揺さぶると完全に目覚めさせることができる[1]。睡眠時の異常行動としてよく知られるものに夢中遊行症（夢遊病）とdeliriumがあるが、これらは速やかに覚醒させることが困難で多くの場合行動中の記憶はない点で異なる[1]。

治療[編集]

レム睡眠行動障害と診断された場合には薬物治療が行われる[1]。

クロナゼパム、パロキセチンの投与でコントロールする[4]。

クロナゼパムが第一選択とされてきたが、より安全で忍容性のあるメラトニンの使用を支持する証拠が増加しており、両者の証拠を確立するためにさらなる試験が必要である[5]。

なお、レム睡眠行動障害では無意識に素早い暴力的動作を伴うこともあり、同室者に暴力を振るったり、室内のドアなどを壊す場合も少なくないため注意を要する[1]。

脚注[編集]

[脚注の使い方]
  1. ^ a b c d e f g h i “健康づくりのための睡眠指針検討会報告書”. 厚生労働省. 2019年12月16日閲覧。
  2. ^ a b c d e レム睡眠行動障害 厚生労働省
  3. ^ 日本睡眠学会　睡眠障害の基礎知識　睡眠時随伴症
  4. ^ “レム睡眠行動障害とはどのような病気ですか?”. 2016年4月28日閲覧。
  5. ^ McGrane IR, Leung JG, St Louis EK, Boeve BF (January 2015). “Melatonin therapy for REM sleep behavior disorder: a critical review of evidence”. Sleep Med. (1): 19–26. doi:10.1016/j.sleep.2014.09.011. PMC 4306603. PMID 25454845.

関連項目[編集]

外部リンク[編集]

精神と行動の障害（ICD-F - 290-319）

急速眼球運動睡眠行動障害

フリー百科事典ウィキペディアより
その他の用法については「急速眼球運動 (曖昧さ回避)」をご覧ください。
急速眼球運動睡眠行動障害
他の名前RBD、レム睡眠行動障害
0:58CC
RBD患者の寝言
専門精神医学、睡眠医学

急速眼球運動睡眠行動障害またはレム行動障害( RBD )は、人々が夢を実行する睡眠障害です。これは、急速眼球運動(REM) 睡眠を伴う睡眠段階での異常な行動を伴います。RBD の主な特徴は、他の点では無傷のレム睡眠中 (麻痺は正常であるだけでなく、必要である) の間の筋肉のアトニアの喪失 (つまり、麻痺の喪失) です。運動抑制の喪失は、単純な手足のけいれんから、個人またはそのベッドメイトのいずれかに暴力的または傷害をもたらす可能性のあるより複雑な統合された動きに至るまでの睡眠行動につながります. [1] [2]

RBD は、シヌクレイノパシー(通常はパーキンソン病またはレビー小体型認知症)への進行の非常に強力な予測因子です。[3] [4] メラトニンはRBD の治療に有用です。[5] RBD は 1986 年に初めて報告されました。

分類[編集]

RBDはパラソムニアです。特発性または症候性に分類されます。[1]特発性 RBD は、RBD が進行中の別の神経学的状態と関連していない場合に使用される用語です。[4]原因が特定できる場合、RBDは症候性RBDと呼ばれます（基礎疾患の症状とみなされます）。[4]

特徴[編集]

RBD は、夢想家が複雑な行動で夢を演じることを特徴としています。[2]これらの夢には、しばしば、叫び声、叫び声、笑い声、泣き声、腕の振り回し、蹴り、パンチ、窒息、ベッドからの飛び起きが含まれます。エピソードでの行動は、自分自身またはベッドメイトの怪我につながる可能性があります。[2] [1] 眠っている人は、これらの動きに気付いていない可能性があります。[2] [1] 夢には、暴力的または攻撃的な行動や、人や動物に追われるなどの攻撃テーマが含まれることがよくあります。夢の中の暴力は想起される可能性が高いため、これは想起バイアスまたは選択バイアスのアーティファクトである可能性があります. [1] RBD 患者は、RBD を持っていることに気付いていない可能性があります。[4]目が覚めたとき、人は自分が見ていた夢を思い出すことができるかもしれません。それは、行っていた行動と一致します。[6]

根底にある神経変性疾患またはシヌクレイノパシーの最初の徴候として、RBD の症状は、別の状態が始まる数年または数十年前に始まることがあります。[2] 異常な睡眠行動は、他の症状の何十年も前に始まり、多くの場合、別の状態の最初の臨床的徴候として現れます。[1]

症候性 RBD は、ナルコレプシー、ギラン・バレー症候群、辺縁系脳炎、モルバン症候群とも関連している可能性があります。[7]

RBD患者に見られるその他の症状は、運動能力の低下、姿勢と歩行の変化、軽度認知障害、嗅覚の変化、色覚障害、自律神経機能障害（起立性低血圧、便秘、排尿障害、性機能障害）、うつ病です。 . [4]

原因[編集]

急速眼球運動行動障害は、レム睡眠中に正常な随意筋の弛緩が失われ、夢の内容に反応して運動行動を起こす場合に発生します。これは、特定の薬物に対する副作用または薬物離脱中に引き起こされる可能性があります。しかし、高齢者や、パーキンソン病などの神経変性疾患や、多系統萎縮症やレビー小体型認知症などの他の神経変性疾患を患っている患者に最もよく見られます。[1] [2]

RBD の根本的な原因はよくわかっていませんが[2]、RBD は別の疾患ではなく、シヌクレイノパシーの初期症状である可能性があります。[8]レム睡眠中のアトニアを制御する脳幹回路が損傷している可能性があり[8]橋髄質 脳幹のものも含まれます。[4]レム睡眠回路は、尾側の脳幹構造に位置しています。これは、シヌクレイノパシーに関与することが知られている構造と同じです。[8] RBD に見られるような運動障害は、これらの回路の損傷に起因することが知られています。[8]

RBDを発症する危険因子は、夢を演じる家族歴、以前の頭部外傷、農業、殺虫剤への暴露、低学歴、うつ病、および抗うつ薬の使用です. [4]

RBDは、薬物治療または離脱（特にアルコール離脱）に関連する場合、急性かつ突然発症する可能性があります。抗うつ薬は、RBD 症状を誘発または悪化させる可能性があります。[9]

診断[編集]

RBD を診断するには 2 つの方法があります。複雑な夢のような睡眠行動の履歴を記録する方法と、これらの行動をレム睡眠アトニア喪失とともに記録する睡眠ポリグラフ検査による方法です。[2]

RBD は、睡眠研究を実施できない場合、臨床面接およびいくつかの有効なアンケートから確立される場合があります。[2] [8]急速眼球運動 (REM) 睡眠行動障害スクリーニング質問票 (RBDSQ)、REM 睡眠行動質問票 - 香港 (RBD-HK)、メイヨー睡眠質問票 (MSQ)、インスブルックなどの質問票レム睡眠行動障害インベントリーは十分に検証されています。[2]

RBD 患者は、夢を実際に演じた行動の履歴を提供できない場合があるため、ベッド パートナーにも相談します。[1] [10]レム睡眠行動障害の単一質問スクリーンは、 1 つの質問で睡眠ポリグラフ検査がなくても診断感度と特異度を提供します: [2]

「眠っている間に『夢を実現している』と言われたり、疑ったりしたことはありますか? [11]

国際睡眠障害分類 (ICSD-3) による RBD の診断基準は次のとおりです。[12]

  1. 睡眠中の発声および/または複雑な運動行動の繰り返し
  2. 睡眠ポリグラフ (PSG) は、これらの行動がレム睡眠中に発生することを示しています
  3. PSG によるこれらの行動の記録が不可能である場合、夢の実行の記録に基づいて、少なくともレム睡眠中に行われていると想定する必要があります。
  4. アトニアのないレム睡眠 (RWA) は、睡眠ポリグラフの記録で見ることができます。
  5. エピソードは、他の精神障害、睡眠障害、薬物乱用または投薬では説明できない

ディファレンシャル[編集]

他の状態は、個人が過度の睡眠運動と潜在的に暴力的な行動を示すという点で RBD に似ています。このような障害には、非レム睡眠時随伴症(夢遊病、睡眠恐怖症)、周期性四肢運動障害、重度の閉塞性睡眠時無呼吸症候群、および解離性障害が含まれます。[4]状態間の類似性のため、睡眠ポリグラフ検査はRBD の診断を確認する上で重要な役割を果たします。

治療[編集]

RBD は治療可能です (根底にあるシヌクレイノパシーがそうでない場合でも)。メラトニンとクロナゼパムが最も頻繁に使用されており[2]、同等の効果があります[13]が、クロナゼパムは望ましくない副作用を引き起こす可能性があるため、メラトニンはより安全な代替手段を提供します. [10]他の薬や治療法も利用できますが、事例証拠しかありません。[14]

RBD を悪化させる可能性があり、可能であれば中止すべき薬は、トラマドール、ミルタザピン、抗うつ薬、ベータ遮断薬です。[2]

投薬に加えて、寝室から潜在的に危険なものを取り除き、ベッドの周りにクッションを置くか、マットレスを床に移動して怪我を防ぐことで、就寝者の環境を確保することが賢明です. [2]極端な場合、影響を受けた個人は、目を覚ますまでジッパーを開けられないようにミトンを着用して、首までジッパーで締められた寝袋で寝ています。[15]

患者は、通常の睡眠スケジュールを維持し、睡眠不足を避け、眠気を追跡するようにアドバイスされています. 治療には、神経症状の調節と、睡眠を妨げる可能性のあるその他の睡眠障害の治療が含まれます。睡眠不足、アルコール、特定の薬、その他の睡眠障害はすべて RBD を増加させる可能性があるため、可能であれば避ける必要があります。[16]

予後[編集]

RBD 患者は、睡眠関連の損傷のリスクがあります。[7]

特発性 RBD 患者のほぼ 92% が神経変性障害を発症します。RBD と最も強く関連する障害は、シヌクレイノパシー、特にパーキンソン病、レビー小体型認知症、および程度は低いものの多系統萎縮症です。[2] [4]ほとんどのRBD患者は、RBDの診断から4～9年以内、および症状の発症から11～16年以内に、シヌクレイノパシー（通常はパーキンソン病またはレビー小体型認知症）に移行します。[4]

疫学[編集]

2017 年現在の RBD の有病率は、全体で 0.5 ～ 2%、60 ～ 99 歳の人の 5 ～ 13% と推定されています。[2]これは部分的に紹介バイアスによるものである可能性があり、男性が行う暴力行為は危害や傷害をもたらす可能性が高く、女性が男性のベッドパートナーに傷害を与えるよりも報告される可能性が高いため、またはそれが反映している可能性があります。遺伝的要因またはアンドロゲン要因の結果としての有病率の真の違い。典型的な発症は 50 代または 60 代です。[2]

パーキンソン病患者のほぼ半数、多系統萎縮症患者の少なくとも 88%、レビー小体型認知症患者の約 80% が RBD を患っています。[1] RBDは、シヌクレイノパシー（レビー小体型認知症など）への進行の非常に強力な予測因子です。[5] 剖検では、睡眠ポリグラフ検査で RBD と確認された患者の最大 98% にシヌクレイノパシーが見られます。[5]

歴史[編集]

1960 年代と 1970 年代に、Michel Jouvet は、レム睡眠中のアトニアの喪失につながる猫の脳損傷について説明しました。[2] [17] [18] Carlos Schenck と Mark Mahowald とミネソタの彼らのチームは、1986 年に RBD について初めて説明しました。[2] [19]

動物で[編集]

RBD は動物でも診断されています。特に犬。[20]

[編集]も参照

参考文献[編集]

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  2. ^次の場所にジャンプ:a b c d e f g h i j k l m n op q r s セントルイス EK、Boeve BF (2017 年 11 月)。「レム睡眠行動障害：診断、臨床的意義、および将来の方向性」. メイヨー・クリン。議事録 （レビュー）。92(11): 1723–1736. ドイ:10.1016/j.mayocp.2017.09.007. PMC 6095693 . PMID29101940。  
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  4. ^次の場所にジャンプ:a b c d e f g h i j Arnaldi D、Antelmi E、St Louis EK、Postuma RB、Arnulf I (2017 年 12 月)。「特発性レム睡眠行動障害と神経変性リスク: 患者に伝えるか、伝えないか? リスクを最小限に抑える方法は?」. Sleep Med Rev(レビュー)。36: 82–95. ドイ:10.1016/j.smrv.2016.11.002. PMID28082168。 
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  6. ^ 胡MT (2020年9月). 「レム睡眠行動障害（RBD）」 . Neurobiol Dis (レビュー)。143 : 104996. doi : 10.1016/j.nbd.2020.104996 . PMID 32599063。S2CID 220070824 .  
  7. ^次の場所にジャンプ:a b Zhang F、Niu L、Liu X、Liu Y、Li S、Yu H、Le W (2020 年 4 月)。「急速眼球運動睡眠行動障害と神経変性疾患: 最新情報」. エイジングディス（レビュー）。11(2): 315–326. ドイ:10.14336/AD.2019.0324. PMC 7069464 . PMID32257544。  
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  9. ^ Dauvilliers Y、Schenck CH、Postuma RB、Iranzo A、Luppi PH、Plazzi G、Montplaisir J、Boeve B (2018 年 8 月). 「レム睡眠行動障害」。Nat Rev Dis プライマー(レビュー)。4 (1): 19.ドイ: 10.1038/s41572-018-0016-5 . PMID 30166532。S2CID 52132489 .  
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